Das Konzept der Arteriosklerose. Ätiologie und Pathogenese der Atherosklerose

1. 1. Bildungseinrichtungen „Mozyr State Medical College“ „Atherosklerose“. Vorbereitet von: Beaver Alina. Gruppe: MDD-41. Lehrer: Dunayskaya N.E.
2. 2. Arteriosklerose. - eine chronische Erkrankung der Arterien vom elastischen und muskelelastischen Typ, die auf Störungen des Lipid- und Proteinstoffwechsels zurückzuführen ist und mit der Ablagerung von Cholesterin und einigen Fraktionen von Lipoproteinen in der Intima der Blutgefäße einhergeht. Es bilden sich Ablagerungen in Form von atheromatösen Plaques. Die anschließende Vermehrung des Bindegewebes in ihnen (Sklerose) und die Verkalkung der Gefäßwand führen zu einer Verformung und Verengung des Lumens bis hin zur Obstruktion (Blockade). Arteriosklerose der Herzgefäße führt zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.
3. 3. Epidemiologie. Die am häufigsten untersuchten Sterblichkeitsraten aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind Ausdruck einer generalisierten Atherosklerose. In der Republik Belarus lag die standardisierte Sterblichkeitsrate aufgrund von Erkrankungen des Kreislaufsystems im Jahr 2013 bei 800,9 pro 100.000 Einwohner. Zum Vergleich: In Frankreich beträgt dieser Wert 182,8 (der niedrigste in Europa), in Japan 187,4. Es ist erwiesen, dass die Verringerung des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in diesen Ländern weniger mit der Qualität der medizinischen Versorgung als vielmehr mit dem Lebensstil und den Ernährungsgewohnheiten zusammenhängt.
4. 4. Geschichte. Im Jahr 1755 führte Heller den Begriff „Atherom“ zur Beschreibung von Gefäßläsionen ein. Im Jahr 1761 beschrieb Morgagni eine charakteristische Verhärtung der Arterien bei der Autopsie. Im Jahr 1769 gewann Pouletier de la Salle aus Gallensteinen eine dichte weiße Substanz („Fettwachs“), die die Eigenschaften von Fetten hatte. Cholesterin wurde 1789 vom Chemiker, Mitglied des Nationalkonvents und Bildungsminister Antoine Fourcroy in seiner reinen Form isoliert. Im Jahr 1815 nannte Michel Chevreul, der diese Verbindung ebenfalls isolierte, sie Cholesterin („Chole“ – Galle, „Sterol“ – Fett). Im Jahr 1833 führte Lobstein das Konzept der „Arteriosklerose“ ein. 1908 – Ignatovsky und Saltykov reproduzierten erstmals experimentell Arteriosklerose bei Kaninchen, indem sie ihnen Milch und Eier fütterten. 1913 – der bedeutende Hauspathologe Anichkov Nikolai Nikolaevich (später Akademiker der Akademie der Wissenschaften und der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, Präsident der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR) und Khalatov Semyon Sergeevich „bewiesen“ in ihren klassischen Werken eine direkte Abhängigkeit der Arteriosklerose vom Cholesterin, was diese Krankheit bei Tieren verursacht, die mit reinem Cholesterin gefüttert werden. Zahlreiche moderne Studien in den USA und Europa haben jedoch keinen Zusammenhang zwischen der Schwere der Arteriosklerose und dem Cholesterinspiegel im Blut gezeigt. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass eine künstliche oder krankhafte Senkung des Cholesterinspiegels im Blut das Risiko, an Krebs zu erkranken, deutlich erhöht.
5. 5. Ätiologie. Derzeit gibt es keine einheitliche Theorie zum Auftreten dieser Krankheit. Folgende Optionen sowie deren Kombinationen werden vorgeschlagen:  Theorie der Lipoproteininfiltration – primäre Anreicherung von Lipoproteinen in der Gefäßwand,  Theorie der endothelialen Dysfunktion – primäre Verletzung der Schutzeigenschaften des Endothels und seiner Mediatoren,  Autoimmun - primäre Funktionsstörung von Makrophagen und Leukozyten, deren Infiltration der Gefäßwand,  monoklonal - primäres Auftreten eines pathologischen Klons glatter Muskelzellen,  viral - primäre virale Schädigung des Endothels (Herpes, Cytomegalievirus usw.),  Peroxid - primäre Verletzung des antioxidativen Systems,  genetisch - primärer erblicher Defekt der Gefäßwand,  Chlamydien - primäre Schädigung der Gefäßwand durch Chlamydien, hauptsächlich Chlamydia pneumoniae.  hormonell – ein altersbedingter Anstieg des Spiegels gonadotroper und adrenokortikotroper Hormone führt zu einer erhöhten Synthese des Baustoffs für Hormone – Cholesterin.
6. 6. Risikofaktoren:  Rauchen (der gefährlichste Faktor).  Hyperlipoproteinämie (Gesamtcholesterin > 5 mmol/l, LDL > 3 mmol/l, Lp(a) > 50 mg/dl).  Arterielle Hypertonie (systolischer Blutdruck > 140 mm Hg; diastolischer Blutdruck > 90 mm Hg).  Diabetes mellitus.  Fettleibigkeit.  Bewegungsmangel (Hypodynamie).  Emotionaler Stress.  Schlechte Ernährung.  Erbliche Veranlagung.  Postmenopause.  Hyperfibrinogenämie.  Homocysteinurie.
7. 7. Risikofaktoren:
8. 8. Risikofaktoren:
9. 9. Atherosklerose tritt am häufigsten bei Männern im Alter von 50 bis 60 Jahren und bei Frauen über 60 Jahren auf. Fortschreiten der Arteriosklerose.
10. 10. Rauchen. Die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels durch das Rauchen ist aufgrund der Blockierung des Bluthämoglobins durch Kohlenmonoxid aus Tabakrauch stark gestört. Dies führt zu schweren verschiedenen Schäden am Herzen und an den Blutgefäßen.  Zu den giftigsten Substanzen für den Körper, die mit Tabakrauch einhergehen, gehört Kohlenmonoxid. Es erhöht den Cholesterinspiegel im Blut deutlich und führt zur Entstehung von Arteriosklerose. In den Arterien, die das Herz versorgen, beginnen sich Fette abzulagern, was das Risiko eines Herzinfarkts erhöht. Darüber hinaus schädigen die im Zigarettenrauch enthaltenen Chemikalien, die ins Blut gelangen, die Wände der Blutgefäße und tragen zur Bildung atherosklerotischer Plaques bei.  Es ist erwiesen, dass der Grad der Schädigung der Arterienwände durch Arteriosklerose bei Rauchern zwei- bis dreimal höher ist als bei Nichtrauchern.
11. 11. Übergewicht.
12. 12. Dyslipidämie. – Störung des Stoffwechsels von Lipoproteinen und Fetten, die zu einer Veränderung ihres Gehalts im Blut führt (Zunahme oder Abnahme). Dyslipidämie gilt als Hauptfaktor bei der Entstehung von Arteriosklerose (hauptsächlich aufgrund einer Störung des Cholesterinstoffwechsels), die wiederum zur Entstehung von Bluthochdruck, Herzinfarkt und Schlaganfall führen kann. Bei Patienten mit Diabetes mellitus sind erhöhte Werte von Triglyceriden und Lipoproteinen niedriger Dichte sowie verringerte Werte von Lipoproteinen hoher Dichte einer der wichtigsten Risikofaktoren für kardiovaskuläre Komplikationen.
13. 13. Die wichtigsten im menschlichen Blut vorkommenden Lipide sind Triglyceride und Cholesterin. Im freien Zustand gelangt Cholesterin nicht in den Blutkreislauf, sondern bindet zunächst an Proteine ​​und bildet Molekülkomplexe – Lipoproteine. Es gibt Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL) und Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL). HDL (gutes Cholesterin) – lagert sich nicht an den Wänden von Blutgefäßen und Organen ab und ist eine wichtige Verbindung für die Aufrechterhaltung einer normalen Körperfunktion. LDL (schlechtes Cholesterin) kann sich an den Wänden der Blutgefäße ablagern und so genannte Cholesterin-Plaques bilden, was zu einer Verstopfung der Blutgefäße und in der Folge zu atherosklerotischen Veränderungen führt. Plasma-Lipidstoffwechsel. Hemmung der Cholesterinsynthese.
14. 14. Pathogenese.
15. 15. Die Pathogenese der Atherosklerose wird Atherogenese genannt. Es erfolgt in mehreren Phasen. Die Entwicklung atherosklerotischer Läsionen ist eine Reihe von Prozessen des Eindringens und Verlassens von Lipoproteinen und Leukozyten in die Intima, der Zellproliferation und des Zelltods, der Bildung und Umstrukturierung der interzellulären Substanz sowie der Gefäßproliferation und -verkalkung. Diese Prozesse werden durch viele Signale gesteuert, oft in unterschiedliche Richtungen. Es häufen sich immer mehr Daten über den komplexen pathogenetischen Zusammenhang zwischen Veränderungen in der Funktion der Zellen der Gefäßwand und der darin eingewanderten Leukozyten und Risikofaktoren für Arteriosklerose.
16. 16. Atherokalzinose. Ulzeration. Atheromatose. Liposklerose. Lipoiose. Vorlipid. Stadien der Krankheitsentwicklung:
17. 17. Prälipidstadium. Es zeichnet sich dadurch aus, dass die Intima der Arterien mikroskopisch normal aussieht. In diesem Stadium werden jedoch Stoffwechselstörungen festgestellt. Sie äußern sich in:  Makroglobulinämie.  Hypercholesterinämie.  Auftreten von Lipoproteinen niedriger Dichte.  Verletzung des Mineralstoffwechsels.  Aktivierung von Hyaluronidase. In der Intima im Prälipidstadium zeigt die mikroskopische und elektronenmikroskopische Untersuchung Schleimhautödeme, Ansammlung saurer Mucopolysaccharide, Schaumzellen-Makrophagen, in deren Zytoplasma sich Fette und Cholesterin ansammeln.
18. 18. Stadium der Lipoidose. In diesem Stadium erscheinen mit bloßem Auge sichtbare grau-gelbe Flecken in der Intima, die leicht über die Oberfläche hinausragen. Die Größe der Flecken liegt zwischen 1 und 2 cm im Durchmesser. Lokalisierung von Lipidflecken – Aorta, Koronararterien, Arterien der unteren Extremitäten, Nieren usw. Besonders viele davon finden sich in der Aorta und an Arterienverzweigungen, was mit einem erhöhten Blutdruck in diesen Bereichen einhergeht. Mikroskopisch werden in den pathologischen Bereichen Folgendes festgestellt:  schaumige Xanthomzellen.  Ansammlungen von Lipiden im Stroma außerhalb der Zellen.  Zerstörung von elastischen, kollagenen, retikulären Fasern und glatten Muskelzellen.
19. 19. Stadium der Liposklerose. Es ist durch das Auftreten von faserigen Plaques anstelle von Lipidflecken gekennzeichnet. Die Größe der fibrösen Plaques variiert und entspricht oft der Größe der Lipidflecken. Form: rund, oval, gestreift. Eine Besonderheit besteht darin, dass sich Plaques über die Oberfläche der Intima erheben, was zu einer Verengung des Arterienlumens führt. Die Anzahl der Plaques variiert stark. Sie können einzeln oder zahlreich sein. Die mikroskopische Untersuchung im Bereich der fibrösen Plaque zeigt:  Proliferation von fibrösem Gewebe.  Zahlreiche Schaumzellen.  Lipidansammlungen.  Zerstörung des elasto-muskulären Gerüstes.  glatte Muskelzellen.  Mikrogefäße, die von der Tunica media in die Intima wachsen.
20. 20. Stadium der Atheromatose. In diesem Stadium sammeln sich große Mengen an Lipiden, Cholesterin und Proteinen im Zentrum der Plaque an. Diese gesamte Lipid-Protein-Masse ist eine grau-gelbe, breiige Substanz, die im Aussehen an den Inhalt von Atheromen erinnert. Mikroskopisch gesehen handelt es sich bei dem betroffenen Bereich der Arterie um einen kräftigen fibrösen Plaque von beträchtlicher Größe, der das Lumen der Arterien deutlich verengt.  Besonders viele dieser Plaques werden in der Bauchschlagader beobachtet. Gewebedetritus im Zentrum der Plaque besteht aus Cholesterinkristallen, Xanthomzellen und Fragmenten zerstörter Gefäßstrukturen.
21. 21. Es bildet sich ein Geschwür. Der Inhalt des Geschwürs wird vom Blut ausgewaschen und im ganzen Körper verteilt, was zu einer Verstopfung der Mikrogefäße und zu Gewebeschäden aufgrund einer Ischämie führen kann. An der Unterseite des Geschwürs treten thrombotische Massen und Blutungsherde auf. Durch die mikroskopische Untersuchung des pathologischen Bereichs können wir Folgendes identifizieren:  Ansammlungen von Lipiden, Cholesterin und Proteinen.  Zerstörung von Kollagenfasern.  Ansammlungen von Lymphozyten, Plasmazellen, Xanthomzellen  tiefe Defekte.  Ulzeration der Arterienwand bis zur Adventitia (dies ist eine komplizierte Variante der Arteriosklerose). Ulzerationsstadium. Ulzerierte atheromatöse Plaque der Aorta mit Wandthrombose.
22. 22. Stadium der Atherokalzinose. Es ist durch eine Kalziumablagerung an der Stelle des atherosklerotischen und atheromatösen Prozesses gekennzeichnet. Dieser Prozess kann in allen betroffenen Arterien auftreten, ist jedoch in der unteren Aorta besonders ausgeprägt. Die Kalkablagerung wird durch Asparaginsäure und Glutaminsäure gefördert. Wenn der Pathologieherd verkalkt ist, wird die beschädigte Arterienwand gestärkt. Allerdings verliert die Arterie die Fähigkeit, ihr Lumen als Reaktion auf Funktionsschwankungen zu verändern.
23. 23. Abb.1. Ödem der Koronararterie bei einem jungen Mann von 18 Jahren. 2. Fibrinöser Film auf der Oberfläche der unveränderten Innenauskleidung der Koronararterie bei einem 32-jährigen Mann. Reis. 3. Spaltung und Fragmentierung der inneren elastischen Membran in der Koronararterie (links) im Bereich der muskulös-elastischen Verdickung der inneren Membran und in der Aorta (rechts) im Bereich der rhythmischen Struktur. Reis. 4. Proliferation der glatten Muskulatur mit Bildung einer Längsschicht (oberes Drittel der Abbildung) in der Innenauskleidung der Koronararterie. Reis. 5. Fettleibigkeit der glatten Muskelfasern im Bereich der muskelelastischen Verdickung der Innenauskleidung der Koronararterie. Oben rechts und in der Mitte - Bildung freier Fetttropfen. Reis. 6. Das Gleiche wie in Abb. 5 im Bereich der rhythmischen Struktur der Aorta. Unten rechts – verschiedene Stadien der Fettleibigkeit der glatten Muskelfasern; Der Pfeil deutet auf eine abgestorbene Zelle mit Fettfreisetzung hin. Reis. 7. Lipidplaque in der Koronararterie Abb. 8. Eingemauerte Fibrinmassen in der Hülle einer atherosklerotischen Plaque. Die tiefen Schichten der Plaque sind mit proteinreicher Flüssigkeit gesättigt. Reis. 9. Alte atherosklerotische Plaque mit Cholesterinkristallen und Atheromatose in der Mitte und Ablagerung von Kalziumsalzen – unten rechts.
24. 24. Symptome einer Arteriosklerose: Die Ablagerung von Cholesterin in der Arterienwand geht mit einer kompensatorischen Vorwölbung nach außen einher, wodurch lange Zeit keine offensichtlichen Symptome einer Arteriosklerose auftreten.  Bei der Arteriosklerose der Brustaorta treten starke brennende Schmerzen hinter dem Brustbein auf, die in den Nacken, den Rücken und den Oberbauch ausstrahlen. Bei körperlicher Aktivität und Stress verstärken sich die Schmerzen.  Atherosklerose der Bauchaorta ist durch Bauchschmerzen, Blähungen und Verstopfung gekennzeichnet. Bei atherosklerotischen Läsionen der Aortenbifurkation (der Stelle, an der sich die Aorta in Zweige teilt) entwickelt sich das Leriche-Syndrom mit folgenden Erscheinungsformen: Claudicatio intermittens, Kälte der unteren Extremitäten, Impotenz, Zehengeschwüre.  Atherosklerose der Mesenterialgefäße äußert sich in scharfen, brennenden, schneidenden Schmerzen im Bauch während der Mahlzeiten, die 2-3 Stunden anhalten, Blähungen und Stuhlstörungen.  Atherosklerose der Nierenarterien ist durch einen anhaltenden Anstieg des Blutdrucks und Veränderungen in der Urinanalyse gekennzeichnet.  Arteriosklerose der peripheren Arterien äußert sich in Schwäche und erhöhter Ermüdung der Beinmuskulatur, einem Kältegefühl in den Gliedmaßen, Claudicatio intermittens (Schmerzen in den Gliedmaßen treten beim Gehen auf und zwingen den Patienten zum Anhalten).
25. 25. Biochemischer Bluttest auf Arteriosklerose: 1. Triglyceride im Blutserum. 2. Gesamtcholesterin im Blutserum. 3. Serum-High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL). 4. Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL) im Blutserum. 5. Index oder Koeffizient der Atherogenität. Alle oben genannten Indikatoren weichen von der Norm ab. Normale Lipidprofilindikatoren sind wie folgt:  Gesamtcholesterin – weniger als 200 mg/dl (5,2 mmol/l)  HDL-Cholesterin – mehr als 50 mg/dl (1,3 mmol/l)  LDL-Cholesterin – weniger als 130 mg/dl (3,4 mmol/l)  Triglyceride – weniger als 250 mg/dl (2,3 mmol/l)  Atherogener Index – 3–3,5 Punkte.
26. 26. Diagnose.  Befragung des Patienten und Identifizierung der Krankheitssymptome: Symptome einer koronaren Herzkrankheit, Symptome eines zerebrovaskulären Unfalls, Claudicatio intermittens, Symptome einer abdominalen Angina pectoris usw.;  Allgemeine Untersuchung des Patienten: Alterserscheinungen des Körpers, Hören auf systolisches Geräusch in der Aorta; Es ist notwendig, alle der Palpation zugänglichen Arterien zu palpieren: die Aorta, die äußeren Beckenarterien, die Arteria femoralis communis, die Arteria poplitea, die Arterien des Fußrückens und der Arteria tibialis posterior, die Arteria radialis und ulnaris, die Halsschlagader.  Bestimmung des systolischen Geräusches über auskultatorischen Punkten der Arterien.  Bei Verdacht auf eine Schädigung des Arterienbetts der unteren Extremitäten die Kapillarreaktion bestimmen.  Bestimmung der Cholesterinkonzentration im Blut und Bestimmung des Blutfetthaushalts;  Röntgenuntersuchung der Brustorgane, endovaskuläre Röntgenuntersuchungsmethoden;  Ultraschalluntersuchung des Herzens und der Bauchorgane sowie des Retroperitonealraums;  Dopplerographie der Gefäße der Extremitäten oder, was besser wäre, Ultraschall-Duplex- und Triplex-Scanning der Arterien der brachiozephalen Region, der Arterien der unteren Extremitäten, des Aorto-Iliakal-Segments sowie transkranialer Doppler.
27. 27. Medikamentöse Behandlung von Arteriosklerose. Die medikamentöse Therapie der Arteriosklerose umfasst den Einsatz von 4 Gruppen hypolipidämischer (den Lipidspiegel senkender) Arzneimittel:  Gallensäure-Sequestriermittel  Nikotinsäure.  Fibrate.  Statine. Diese Wirkstoffe haben eine stabilisierende Wirkung auf die atherosklerotischen Plaques, verbessern die Funktion des Endothels (der inneren Auskleidung der Blutgefäße) und hemmen die Entstehung von Arteriosklerose, wobei sie sich in der Schwere ihrer Wirkung auf verschiedene Indikatoren des Lipidstoffwechsels unterscheiden. Nur der behandelnde Arzt wird das erforderliche Medikament und dessen Dosierung empfehlen.
28. 28. Behandlung. Nichtmedikamentöse Methoden zur Korrektur von Hyperlipidämie:  Raucherentwöhnung.  Verweigerung von Alkohol.  Ablehnung von frittierten Lebensmitteln.  Verzicht auf fetthaltige tierische Lebensmittel.  Ablehnung von rotem Fleisch (Rind, Schwein, Lamm).  aktiver Lebensstil – regelmäßig dosierte körperliche Aktivität.  Aufrechterhaltung des psychischen und physischen Wohlbefindens.  Verlust des Körpergewichts. Körperliche Aktivität gegen Arteriosklerose. Prävention: Eine gesteigerte körperliche Aktivität wirkt sich positiv auf Patienten mit Arteriosklerose aus. Patienten ohne klinische Manifestationen einer Arteriosklerose wird empfohlen, täglich 40 Minuten lang Sport zu treiben. Die Intensität der Übung sollte 60 % der maximalen Herzfrequenz (berechnet = 220 - Alter) betragen. Spazierengehen, Schwimmen, Tanzen sind sinnvoll – mäßige Intensität 60-90 Minuten pro Woche. Isometrische (Kraft-)Lasten sind nicht zulässig. Es wird empfohlen, jede Gelegenheit zur körperlichen Aktivität zu nutzen: zu Fuß gehen, seltener das Auto benutzen.
29. 33. Denken Sie daran: „Es ist besser, einer Krankheit vorzubeugen, als sie später zu behandeln“!

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Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Arterien, die mit der Bildung einzelner und mehrerer Lipide, hauptsächlich Cholesterin, Ablagerungen oder Plaques in der Innenwand der Arterien einhergeht.

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Arteriosklerose bzw. erhöhter Cholesterinspiegel im Blut ist einer der Hauptrisikofaktoren für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen... das ist der „ROST DES LEBENS“

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Der Begriff „Atherosklerose“ kommt von zwei lateinischen Wörtern: athere – was Brei bedeutet, und sklerose – hart, dicht, was die Entwicklungsstadien einer atherosklerotischen Plaque widerspiegelt. Arteriosklerose kommt bei allen Menschen vor. Die ersten Anzeichen einer Arteriosklerose werden im Alter von fünf Jahren festgestellt. „Atherosklerose ist ein natürlicher Alterungsprozess“ A. Davydovsky

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Ursachen der Arteriosklerose Die Ursachen der Arteriosklerose sind Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes und hoher Cholesterinspiegel. Die Hauptursache für Arteriosklerose liegt jedoch in der Störung des Cholesterinstoffwechsels.

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Risikofaktoren für die Entstehung von Arteriosklerose Geschlecht. Männer sind anfälliger für die Entwicklung einer Arteriosklerose als Frauen. Die ersten Anzeichen dieser Pathologie können bereits im Alter von 45 Jahren auftreten, bei Frauen sogar noch früher – ab dem 55. Lebensjahr. Dies kann auf die aktivere Beteiligung von Östrogenen und Lipoproteinen niedriger und sehr niedriger Dichte am Cholesterinstoffwechsel zurückzuführen sein.

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Alter. Dies ist ein natürlicher Risikofaktor. Mit zunehmendem Alter verschlimmern sich die atherosklerotischen Manifestationen.

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Vererbung. Dies ist einer der Gründe für das Auftreten von Arteriosklerose. Arteriosklerose ist eine Krankheit mit mehreren Ursachen. Daher spielen der Hormonspiegel, erbliche Störungen des Plasmalipidprofils und die Aktivität des Immunsystems eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung oder Verlangsamung der Entstehung von Arteriosklerose.

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Schlechte Gewohnheiten. Rauchen ist Gift für den Körper. Diese Angewohnheit ist ein weiterer Grund für die Entstehung von Arteriosklerose. Was Alkohol betrifft, gibt es eine interessante Abhängigkeit: Der tägliche Konsum kleiner Dosen Alkohol ist eine hervorragende Vorbeugung gegen Arteriosklerose. Zwar trägt die gleiche Dosis auch zur Entstehung einer Leberzirrhose bei. Darüber hinaus beschleunigen große Mengen Alkohol die Entstehung von Arteriosklerose.

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Übergewicht. Dieser Faktor wirkt sich sehr negativ auf Arteriosklerose aus. Übergewicht kann zu Diabetes führen, und diese Pathologie ist sehr bösartig für die Entwicklung von Arteriosklerose.

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Ernährung. Unsere zukünftige Gesundheit wird davon abhängen, wie gesund unsere Lebensmittel sind und wie viele chemische Verbindungen sie enthalten, die wir brauchen. Nur wenige Menschen wissen, dass keine einzige Diät, außer therapeutische, vom Weltrat für Lebensmittelhygiene zugelassen ist. Sie müssen sich rational und Ihren Bedürfnissen und Energiekosten angemessen ernähren.

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Symptome einer Arteriosklerose sind oft kalte, bläulich-weiße Extremitäten; häufige Herzprobleme; Gedächtnisverlust; Störung der Blutversorgung; schlechte Konzentration; Der Patient wird gereizt und fühlt sich müde. Menschen mit hohem Blutdruck, schwachen Nieren und Diabetes sind anfälliger für Arteriosklerose als andere Menschen.

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Ärzte betrachten Arteriosklerose heute als die typischste Arteriosklerose: der Aorta, die Angina pectoris verursacht; Niere; Glieder; Herzkranzgefäße (koronare Herzkrankheit); extrakranielle Gefäße, vor allem die Halsschlagader, die zu zerebrovaskulären Erkrankungen und Schlaganfällen führen.

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Wie behandelt man Arteriosklerose? Mit dem Rauchen aufhören, körperliche Aktivität, das Körpergewicht normalisieren, den normalen Blutdruck aufrechterhalten und die Ernährung umstellen

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Eine chronische Erkrankung, die durch eine Verletzung des Fett- und Proteinstoffwechsels gekennzeichnet ist, die sich in der Ablagerung von Protein-Lipid-Komplexen in den Wänden von Gefäßen des elastischen und muskelelastischen Typs und damit verbunden der Entwicklung dort sklerotischer Veränderungen äußert . Atherosklerose ist eine Form der Arteriosklerose.

Endothel Elastische Membran Glatte Muskelzellen 1. Prälipidstadium. Endokrine und Stoffwechselstörungen. Lokale Ursachen, die zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität für Fett- und Eiweißstoffe beitragen. Destruktive Veränderungen im Gefäßendothel. Pathomorphologie – fetthaltige Vakuolen erscheinen im Zytoplasma von Endothelzellen. Die Basalmembran wird fragmentiert, elastische und kollagene Fasern werden zerstört.

2. Stadium der Fettflecken und -streifen (Lipidose). fokale Ansammlung von Fett-Protein-Ablagerungen in der Intima von Gefäßen; in diesen Herden treten Makrophagen auf, die eine Phagozytose durchführen. (Xanthomzellen) Pathomorphologie: Gelbe Flecken und Streifen sind bei visueller Betrachtung deutlich sichtbar. Flecken und Streifen ragen nicht über die Gefäßoberfläche hinaus und verändern ihre Elastizität nicht.

3. Stadium der fibrösen Plaque (Liposklerose). Entwicklung von Bindegewebe und Neubildung von Blutgefäßen in der Plaque Pathomorphologie: Faserige Plaques ragen über die Gefäßoberfläche hinaus, führen zu einer Verschlechterung des Blutflusses und schaffen lokale Bedingungen für die Bildung von Blutgerinnseln. In den kleinen Gefäßen des Herzens, der Nieren und des Darms führt das Vorhandensein von Plaques in der Intima der versorgenden Arterien zu einer Verschlechterung der Durchblutung des Gewebes sowie zu dystrophischen und atrophischen Veränderungen in diesen Organen. Cholesterinkristalle Blutgefäße

4. Stadium der Atheromatose. Nekrose des Gewebes im Zentrum der Plaque Pathomorphologie: Nekrose im Zentrum der Plaque. Durch die Zerstörung der Vasa vasorum können intramurale Hämatome im Zentrum der Plaque entstehen, die aus Cholesterinkristallen, Xanthomzellen und Fragmenten zerstörter Gefäßstrukturen bestehen.

5. Stadium der Bildung atheromatöser Geschwüre. An der Stelle der atherosklerotischen Plaque bildet sich ein Geschwür. Pathomorphologie: Die Plaquehülle kann sich öffnen und eine Gewebe- oder Fettembolie verursachen (Fettinhalt gelangt in das Lumen des Gefäßes, was zu Blutgerinnseln und Thrombosen führt). Am Rand eines atheromatösen Geschwürs bilden sich häufig parietale Thromben, wodurch das Risiko einer Thromboembolie besteht.

6. Stadium der Atherokalzinose. Im Laufe der Zeit entwickelt sich in einem atheromatösen Geschwür eine dystrophische Verkalkung – es entsteht eine Atherokalzinose. Am Präpariertisch ist es häufiger möglich, alle Stadien atherosklerotischer Veränderungen in den Gefäßen gleichzeitig zu erkennen – von Flecken und Streifen bis hin zu Atherokalzinose. Dieser Umstand weist auf einen kontinuierlich fortschreitenden Verlauf des Prozesses mit Phasen der Exazerbation und Remission hin.

1. Definition des Konzepts: Eine Krankheit, deren Hauptsymptom ein langfristiger und anhaltender Anstieg des „primären“ (idiopathischen) Blutdrucks ist – die Ursache ist unbekannt; viele Erkrankungen des Nervensystems, des endokrinen Systems, Nieren- und Gefäßerkrankungen.

2. Ätiologie der Hypertonie. Die Ätiologie des Bluthochdrucks ist NICHT abschließend geklärt. Aufgrund vieler Beobachtungen können wir schlussfolgern, dass Bluthochdruck als Folge eines anhaltenden neuropsychischen Stresses in Kombination mit einer erblichen Veranlagung auftritt

Krisenhafter (bösartiger) Verlauf Fibrinoide Nekrose der afferenten Arteriole (PAS-Reaktion) Wellung und Zerstörung der Basalmembran des Endothels; Krampf der Arteriole; Plasmaimprägnierung oder Fibrinoidnekrose ihrer Wand; Thrombose. es kommt zu Herzinfarkten und Blutungen

Klassifizierung von Bluthochdruck. Gutartige Variante des Kurses 1. Präklinisches Stadium. (funktionales) Stadium. Ein instabiler Druckanstieg, mäßige Hypertrophie der Muskelschicht und der elastischen Strukturen der Arteriolen und kleinen Arterien, Arteriolenkrämpfe, mäßige Hypertrophie der linken Herzkammer.

Gutartige Variante des Verlaufs Das Stadium ausgedehnter Arteriolenveränderungen. Die Plasmapermeation von Arteriolen und kleinen Arterien führt zu einer Schädigung von Endothelzellen, Basalmembran, Muskelzellen und faserigen Strukturen der Wand. Anschließend kommt es zur Hyalinose der Arteriolen bzw. zur Arteriolosklerose. Am häufigsten sind Arteriolen und kleine Arterien der Nieren, des Gehirns, der Bauchspeicheldrüse, des Darms, der Netzhaut und der Nebennierenkapseln einer Plasmaimprägnierung und Hyalinose ausgesetzt. Elastose, Elastofibrose und Sklerose großer Arterien

Klassifizierung von Bluthochdruck. Gutartige Variante des Verlaufs 3. Stadium sekundärer Organveränderungen. Sklerose und Hyalinose kleiner Arterien und Arteriolen – verminderter Blutfluss in Organen 1. Hypertrophie der linken Herzkammer 2. Hämorrhagischer Hirninfarkt 3. Primäre faltige Nieren

Der Begriff „Atherosklerose“ kommt von zwei lateinischen Wörtern: athere – was Brei bedeutet, und sklerose – hart, dicht, was die Entwicklungsstadien einer atherosklerotischen Plaque widerspiegelt. Arteriosklerose kommt bei allen Menschen vor. Die ersten Anzeichen einer Arteriosklerose werden im Alter von fünf Jahren festgestellt. „Atherosklerose ist ein natürlicher Alterungsprozess“ A. Davydovsky

Risikofaktoren für die Entstehung von Arteriosklerose Geschlecht. Männer sind anfälliger für die Entwicklung einer Arteriosklerose als Frauen. Die ersten Anzeichen dieser Pathologie können bereits im Alter von 45 Jahren auftreten, bei Frauen sogar noch früher – ab dem 55. Lebensjahr. Dies kann auf die aktivere Beteiligung von Östrogenen und Lipoproteinen niedriger und sehr niedriger Dichte am Cholesterinstoffwechsel zurückzuführen sein.

Vererbung. Dies ist einer der Gründe für das Auftreten von Arteriosklerose. Arteriosklerose ist eine Krankheit mit mehreren Ursachen. Daher spielen der Hormonspiegel, erbliche Störungen des Plasmalipidprofils und die Aktivität des Immunsystems eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung oder Verlangsamung der Entstehung von Arteriosklerose.

Schlechte Gewohnheiten. Rauchen ist Gift für den Körper. Diese Angewohnheit ist ein weiterer Grund für die Entstehung von Arteriosklerose. Was Alkohol betrifft, gibt es eine interessante Abhängigkeit: Der tägliche Konsum kleiner Dosen Alkohol ist eine hervorragende Vorbeugung gegen Arteriosklerose. Zwar trägt die gleiche Dosis auch zur Entstehung einer Leberzirrhose bei. Darüber hinaus beschleunigen große Mengen Alkohol die Entstehung von Arteriosklerose.

Ernährung. Unsere zukünftige Gesundheit wird davon abhängen, wie gesund unsere Lebensmittel sind und wie viele chemische Verbindungen sie enthalten, die wir brauchen. Nur wenige Menschen wissen, dass keine einzige Diät, außer therapeutische, vom Weltrat für Lebensmittelhygiene zugelassen ist. Sie müssen sich rational und Ihren Bedürfnissen und Energiekosten angemessen ernähren.

Symptome einer Arteriosklerose sind oft kalte, bläulich-weiße Extremitäten; häufige Herzprobleme; Gedächtnisverlust;

Störung der Blutversorgung; schlechte Konzentration;

Der Patient wird gereizt und fühlt sich müde. Menschen mit hohem Blutdruck, schwachen Nieren und Diabetes sind anfälliger für Arteriosklerose als andere Menschen.

Trinken oder nicht trinken? Es ist besser, überhaupt keinen Alkohol zu trinken! Bevorzugen Sie bei alkoholischen Getränken Weiß- und Rotweine mit schwacher und mittlerer Stärke, jedoch nicht mehr als 1 Glas. Eine Alternative zu Alkohol ist Brotkwas, der 0,5 bis 2,5 % Alkohol enthält.

Um den Körper zu erhalten und Arteriosklerose vorzubeugen, sollten Sie salz- und cholesterinarme Lebensmittel zu sich nehmen. Essen Sie Getreide, Gemüse, zum Beispiel: Karotten, Auberginen, Lauch, Knoblauch, gekochten Fisch, Joghurt, Sonnenblumenöl und alle Früchte. Essen Sie große Mengen Beeren und Pflanzen mit gelblich-roten Blüten – zum Beispiel Weißdorn, Eberesche, Erdbeere, Viburnum, Rainfarn usw. Um den Körper zu erhalten und Arteriosklerose vorzubeugen, sollten Sie salz- und cholesterinarme Lebensmittel zu sich nehmen. Essen Sie Getreide, Gemüse, zum Beispiel: Karotten, Auberginen, Lauch, Knoblauch, gekochten Fisch, Joghurt, Sonnenblumenöl und alle Früchte. Essen Sie große Mengen Beeren und Pflanzen mit gelblich-roten Blüten – zum Beispiel Weißdorn, Eberesche, Erdbeere, Viburnum, Rainfarn usw.

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Die Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten ist eine der schwerwiegendsten und gefährlichsten Erkrankungen der Beinarterien. Es ist dadurch gekennzeichnet, dass es aufgrund der Verstopfung der Blutgefäße durch atherosklerotische Plaques oder Blutgerinnsel zu einem teilweisen oder vollständigen Stillstand des Blutflusses in den unteren Extremitäten kommt.

Bei Arteriosklerose kommt es zu einer Verengung (Stenose) oder einem vollständigen Verschluss (Verschluss) des Lumens der Gefäße, die Blut zu den unteren Extremitäten transportieren, was den normalen Blutfluss zu den Geweben verhindert. Bei einer Arterienstenose von mehr als 70 % verändern sich Geschwindigkeit und Art des Blutflusses erheblich, es kommt zu einer unzureichenden Blutversorgung von Zellen und Geweben mit Sauerstoff und Nährstoffen und sie funktionieren nicht mehr normal.

Schäden an den Arterien führen zu Schmerzen in den Beinen. Bei fortschreitender Erkrankung sowie bei unzureichender oder unsachgemäßer Behandlung können trophische Geschwüre oder sogar Nekrosen der Gliedmaßen (Gangrän) auftreten. Zum Glück kommt das recht selten vor.

Die obliterierende Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten ist eine sehr häufige Erkrankung der Blutgefäße der Beine. Die meisten Fälle werden in der Altersgruppe über 60 Jahre festgestellt – 5–7 %, in der Altersgruppe 50–60 Jahre – 2–3 %, in der Altersgruppe 40–50 Jahre – 1 %. Aber auch bei jüngeren Menschen kann Arteriosklerose diagnostiziert werden – in 0,3 % sind Menschen im Alter von 30–40 Jahren davon betroffen. Bemerkenswert ist, dass Männer achtmal häufiger an Arteriosklerose leiden als Frauen.

Tatsache: Männer über 50, die rauchen, haben das größte Risiko, an Arteriosklerose obliterans zu erkranken.

Hauptursachen für Arteriosklerose

Die Hauptursache für Arteriosklerose ist das Rauchen. Das im Tabak enthaltene Nikotin führt zu einer Verkrampfung der Arterien, wodurch der Blutfluss durch die Gefäße verhindert wird und das Risiko von Blutgerinnseln in diesen erhöht wird.

Zusätzliche Faktoren, die eine Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten hervorrufen und zu einem früheren Beginn und einem schweren Krankheitsverlauf führen:

• erhöhter Cholesterinspiegel durch häufigen Verzehr von Lebensmitteln, die reich an tierischen Fetten sind;
• Bluthochdruck;
• Übergewicht;
• erbliche Veranlagung;
• Diabetes mellitus;
• Mangel an ausreichender körperlicher Aktivität;
• häufiger Stress.

Symptome einer Arteriosklerose der Beingefäße

Das Hauptsymptom, auf das man achten sollte, sind Schmerzen in den Beinen. Am häufigsten treten beim Gehen Schmerzen in der Waden- und Oberschenkelmuskulatur auf. Wenn sich die Muskeln der unteren Extremitäten bewegen, steigt der Bedarf an arteriellem Blut, das das Gewebe mit Sauerstoff versorgt. Verengte Arterien können bei körperlicher Aktivität den Bedarf des Gewebes an arteriellem Blut nicht vollständig decken, weshalb in ihnen ein Sauerstoffmangel beginnt, der sich in Form starker Schmerzen äußert. Zu Beginn der Erkrankung verschwinden die Schmerzen schnell genug, wenn die körperliche Aktivität eingestellt wird, treten dann aber bei Bewegung wieder auf. Es kommt zum sogenannten intermittierenden Claudicatio-Syndrom, das eines der wichtigsten klinischen Anzeichen einer obliterierenden Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten ist. Schmerzen in der Oberschenkelmuskulatur werden als starke Claudicatio-Schmerzen bezeichnet, Schmerzen in den Waden als niedrige Claudicatio-Schmerzen.

Im Alter werden solche Schmerzen leicht mit Gelenkschmerzen verwechselt, die bei Arthrose und anderen Gelenkerkrankungen auftreten. Arthrose ist nicht durch Muskelschmerzen, sondern durch Gelenkschmerzen gekennzeichnet, die zu Beginn der Bewegung am stärksten sind und dann etwas schwächer werden, wenn der Patient „auf und ab geht“.

Zusätzlich zu Schmerzen in der Beinmuskulatur beim Gehen kann eine obliterierende Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten bei Patienten folgende Symptome verursachen (eines davon oder mehrere gleichzeitig):

1. Kälte und Taubheitsgefühl in den Füßen, verstärkt durch Treppensteigen, Gehen oder andere Aktivitäten.
2. Temperaturunterschiede zwischen den unteren Extremitäten (das von vaskulärer Arteriosklerose betroffene Bein ist meist etwas kühler als das gesunde).
3. Schmerzen im Bein ohne körperliche Aktivität.
4. Im Bereich des Fußes oder im unteren Drittel des Beins treten nicht heilende Wunden oder Geschwüre auf.
5. An den Zehen und Füßen bilden sich dunkle Stellen.
6. Ein weiteres Symptom der Arteriosklerose kann das Verschwinden des Pulses in den Arterien der unteren Extremitäten sein – hinter dem Innenknöchel, in der Kniekehle, am Oberschenkel.

Stadien der Krankheit

Nach der bestehenden Klassifikation der arteriellen Insuffizienz der Beingefäße lassen sich die oben genannten Symptome in 4 Stadien der Krankheitsentwicklung einteilen.

• Stadium I – Schmerzen in den Beinen, die nur nach schwerer körperlicher Aktivität auftreten, beispielsweise beim Gehen über weite Strecken.
• Stadium IIa – Schmerzen beim Gehen über relativ kurze Distanzen (250–1000 m).
• Stadium IIb – die schmerzfreie Gehstrecke reduziert sich auf 50–250 m.
• Stadium III (kritische Ischämie) – Schmerzen in den Beinen treten bei einer Gehstrecke von weniger als 50 m auf. In diesem Stadium können Schmerzen in den Muskeln der unteren Extremitäten auftreten, auch wenn der Patient sich in Ruhe befindet, was besonders nachts deutlich wird . Um Schmerzen zu lindern, senken Patienten normalerweise ihr Bein aus dem Bett.
• Stadium IV – in diesem Stadium treten trophische Geschwüre auf. Typischerweise treten im Zehen- oder Fersenbereich Bereiche mit geschwärzter Haut (Nekrose) auf. Dies kann in Zukunft zu Brandwunden führen.

Um die obliterierende Arteriosklerose nicht in ein extremes Stadium zu bringen, ist es wichtig, sie rechtzeitig zu diagnostizieren und in einer medizinischen Einrichtung zu behandeln.

Behandlung der Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten

Diese Erkrankung erfordert für jeden einzelnen Patienten ein individuell abgestimmtes Behandlungsschema. Die Behandlung der vaskulären Atherosklerose der unteren Extremitäten hängt vom Stadium der Erkrankung, ihrer Dauer und dem Grad der Schädigung der Blutarterien ab. Darüber hinaus wird bei der Diagnose und Erstellung eines Krankheitsbildes auch das Vorliegen von Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigt.

Wird Atherosclerosis obliterans in einem frühen Stadium erkannt, kann es ausreichen, Risikofaktoren zu beseitigen, um den Zustand zu verbessern. In diesem Fall hilft Folgendes:

1. Obligatorische Raucherentwöhnung und andere schlechte Gewohnheiten.
2. Eine Ernährung mit wenig tierischen Fetten einhalten und den Cholesterinspiegel im Blut senken.
3. Wenn Sie übergewichtig oder fettleibig sind – Gewichtskorrektur.
4. Aufrechterhaltung eines normalen Blutdrucks auf einem Niveau von nicht mehr als 140/90 mmHg. Kunst.
5. Regelmäßige körperliche Aktivität (Spazierengehen, Schwimmbad, Heimtrainer usw.).
6. Für Patienten mit Diabetes – Kontrolle des Blutzuckerspiegels.

Bei vaskulärer Arteriosklerose ist der Verzehr folgender Produkte strengstens untersagt: Butter, Margarine, Schmalz, Margarine, fettes Fleisch, Würste, Pasteten, Innereien, fettreiche Milchprodukte, Bratkartoffeln, Eis, Mayonnaise, Mehlkuchen.

Wichtig: Eine sitzende Lebensweise führt zu einer geringeren Elastizität der Blutgefäße und beschleunigt das Fortschreiten der Erkrankung.

In anderen Stadien werden die folgenden Methoden zur Behandlung der Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten eingesetzt:

• Konservativ;
• Endovaskulär (minimalinvasiv);
• Betriebsbereit.

Konservative Behandlung

Es kann auch im Anfangsstadium der Erkrankung sowie in Fällen eingesetzt werden, in denen der Zustand des Patienten den Einsatz anderer Methoden nicht zulässt (bei Komplikationen mit begleitender Pathologie). Die konservative Behandlung umfasst den Einsatz von Medikamenten, Physiotherapie und umfasst Pneumopressurtherapie, dosiertes Gehen und Physiotherapie.

Leider gibt es keine Medikamente, die die normale Durchblutung einer verstopften Arterie vollständig wiederherstellen und Arteriosklerose heilen können. Eine medikamentöse Behandlung kann nur unterstützend wirken und die kleinen Gefäße, durch die das Blut fließt, unter Umgehung des verstopften Abschnitts der Arterie beeinflussen. Ziel der medikamentösen Behandlung ist es, diese „Umgehungswege“ zu erweitern und die mangelnde Durchblutung auszugleichen.

Um Krämpfe kleiner Arteriengefäße zu lindern, das Blut zu verdünnen und die Arterienwände vor weiteren Schäden zu schützen, werden spezielle Medikamente eingesetzt, von denen einige in Kursen, andere kontinuierlich eingenommen werden müssen.

Zusätzlich zu Medikamenten wird den Patienten eine Pneumodrucktherapie verschrieben – eine Massage der Weichteile des Beins mit speziellen Geräten. Durch den Wechsel von niedrigem und hohem Druck in einer Manschette, die an einem Glied angelegt wird, weiten sich die peripheren Arterien, die Durchblutung der Haut, der Muskeln und des Unterhautgewebes erhöht sich und die Blutgefäße werden stimuliert.

Endovaskuläre Behandlung

Die häufigsten Behandlungsmethoden für Arteriosklerose der Beingefäße sind endovaskuläre Methoden – arterielles Stenting, Ballondilatation, Angioplastie. Sie ermöglichen die Wiederherstellung der normalen Blutzirkulation durch das Gefäß ohne chirurgischen Eingriff.

Solche Eingriffe werden in einem Katheterlabor mit speziellen Geräten durchgeführt. Am Ende wird dem Patienten ein Druckverband am Bein angelegt und er muss 12–18 Stunden im Bett bleiben.

Operation

Sind die verstopften Arterienabschnitte in den Beinen zu lang für den Einsatz endovaskulärer Methoden, kommt eine der folgenden Operationsarten zur Wiederherstellung der Blutzirkulation in den Beinen zum Einsatz:

1. Prothetischer Ersatz eines Arterienabschnitts durch ein künstliches Gefäß (Alloprothese);
2. Bei der Bypass-Operation handelt es sich um die Wiederherstellung des Blutflusses durch Umleitung des Blutflusses durch ein künstliches Gefäß (Shunt). Als Shunt kann ein Abschnitt der eigenen Stammvene des Patienten verwendet werden;
3. Thrombendarteriektomie – Entfernung von atherosklerotischem Plaque aus der betroffenen Arterie.

Chirurgische Methoden können mit anderen Operationsarten kombiniert oder ergänzt werden. Wenn die Operation im Stadium IV der Erkrankung durchgeführt wird, wenn bereits tote Bereiche aufgetreten sind, werden diese Bereiche chirurgisch entfernt und die trophischen Geschwüre mit einem Hautlappen abgedeckt.

Wenn die obliterierende Arteriosklerose ein extremes Stadium erreicht hat, wenn der Patient Gangrän der unteren Extremitäten entwickelt hat und es nicht mehr möglich ist, den Blutfluss wiederherzustellen, wird eine Beinamputation durchgeführt. Manchmal ist dies die einzige Möglichkeit, das Leben des Patienten zu retten.

Wie vermeide ich es, krank zu werden?

Die Vorbeugung von Arteriosklerose umfasst vor allem:

• Mit dem Rauchen aufhören.
• Richtige Ernährung, cholesterinfreie Diät.
• Körperliche Bewegung.

Dies sind drei Säulen, die das Risiko einer Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten verringern. Sie müssen sich nicht mit körperlicher Betätigung anstrengen, sondern können einfach jeden Tag Spaziergänge machen und Beinübungen machen. Darüber hinaus helfen spezielle Akupressur- und Schulmedizin-Rezepte vorbeugend.

Lesen Sie hier mehr über die umfassende Vorbeugung von Arteriosklerose.

Video: Atherosklerose der Beingefäße, Präsentation

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